فایل کامل و عالی مقاله انگلیسی بیماری پریون با ترجمه فارسی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل کامل و عالی مقاله انگلیسی بیماری پریون با ترجمه فارسی دارای ۲۵ صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل کامل و عالی مقاله انگلیسی بیماری پریون با ترجمه فارسی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

Prion diseases

Edward McKintosh, Sarah J Tabrizi, and John Collinge Department of Neurodegenerative Disease/MRC Prion Unit, Institute of Neurology, University College London, London, United Kingdom

Prion diseases are incurable neurodegenerative conditions affecting both animals and humans. They may be sporadic, infectious, or inherited in origin. Human prion diseases include Creutzfeldt–Jakob desease (CJD), Gerstmann– Straussler–Scheinker disease, kuru, and fatal familial insomnia. The appearance of variant CJD, and the demonstration that is caused by strains indistinguishable from bovine spongiform encephalopathy (BSE) in cattle, has led to the threat of a major epidemic of human prion disease in the UK and other countries where widespread dietary exposure to bovine prions has occurred.

برای مشاهده محصول مشابه پیشنهاد می‌کنیم فایل کامل و عالی مقاله انگلیسی میکروپمپ‌های اسمزی برای انتقال دارو با ترجمه فارسی را ببینید.

This article reviews the history and epidemiology of these diseases, and then focuses on important areas of current research in human prion disorders. Journal of NeuroVirology (2003) 9, 183–۱۹۳ Keywords: bovine spongiform encephalopathy; Creutzfeldt–Jakob disease; fatal familial insomnia; Gerstmann–Straussler–Scheinker syndrome; kuru; prion; scrapie; spongiform encephalopathy

Background

In the 18th century, sheep diseases characterized by trembling were described in French sheep (la tremblante) and as itching disease (Gnubberkrankheit) or trotting disease (Traberkrankheit) in Germany (McGowan, 1922). This disease is now generally known by the Scottish term “scrapie,” a term that describes the tendency for affected animals to relieve the presumed pruritis by scraping their fleeces against hard objects. The economic effects of this disease on the British wool industry were serious enough for the British Government to include funds for scrapie research in its first grant to the Royal Veterinary College in London in 1910. In the 1940s and 1950s, it also led to many countries banning imports of British sheep until proved scrapie-free. In 1922, Spielmeyer introduced the term “Creutzfeldt–Jakob disease” (CJD) to describe a human neurological disease that was characterized by rapidly progressive myoclonus, ataxia, and

بیماریهای پریون

این بیماری غیر قابل علاج است که حیوانات و انسانها را مبتلا می کند  ودر انسان شامل کروتزفلدت (CJD)و کورو و بیخوابی جنینی است وجود CJDدر ایجاد زنجیره انسفالو پاتوی در گوساله منجر به خطر ایجاد پریون در ایالت متحده و دیگر کشورها میشود و این مقاله تاریخچه این بیماری در نواحی رایج رابررسی میکند . در قرن ۱۸بیماری های خوابی با لرزش مشخص میشود و بیماری پوستی در آلمان را مشخص می کند و حیوانات را تحت تاثیر قرار داده و اولین موارد در شهرداری لندن در ۱۹۱۰ و ۱۹۴۰و ۱۹۵۰ منجر به ممنوعیت  کالا در بریتانیا میشود

در سال ۱۹۲۲ واژه بیماریCJDدر توصیف بیماری عصبی آدمی و میو کلونوس و بیتعادلی و زوال عقل و توصیف شرایط گسترده به کار میرود و معیار تشخیی CJDرا برآورده میسازد .در سال ۱۹۵۰ استرالیا موارد بیماری رادر گردش افراد به همراه داشت و با بی تعادلی افراد مشخص شده و بیماری قابل انتقال بوده .و یافته اصلی منجر به عفونی شدن شد که منجر به کسب جایزه نوبل ۱۹۷۰ توسط دکتر جادوسک شد و موارد سه گانه واکوئل سازی و کاهش تکثیر با و بدون امیلو ئید است که دانیل در سال ۱۹۸۷ مورد پیشرفت یافته در بیماری پریون انسانی بدست آورد

ویژگی بیماری عفونی و ساخت عامل نامشخص است و ویروس منجر به توانایی عبور از فیلتر از منفذ کوچک شده ودوره انکوباسیون منجر به ویروسی کوچک شده و موارد ناعفونی راایجاد و تحت تاثیر با اسید نوکلئیک غیرفعال شده (آلپر ۱۹۶۶) ودر سال ۱۹۶۷عامل عفونی رابررسی که ممکن است پروتئین باشد و سیالو پروتئین تفکیک شده توسط  بولتن و همکاران در سال ۱۹۸۲ بررسی شد و پروتئین مغز عفونی شده از پریون و ذرات عفونی از ویروس رادر برو مطالعات اشعهX از پریون اسید نوکلئیک را در فنوتیپ متنوع است

اپیدیمولوژی:TSE انسانی با بافت شناسی  عفونی در حدود ۵ درصد و فراگیر ۸۵%  و غیر ارثی ۱۵ درصد است و سرعت ۵/۰ تا یک در یک میلیون جمعیت سالانه است و پریون اولیه شامل جهش سوماتیک در جهش پروتون سلول نرون است . جهش پریون غیر ارثی انسانها در کروموزوم در سی پاتوژن را بررسی و رایجترین مورد در گرسمانن است ودر سه تا۴ دهه ایجاد و ۵ سال پش از تشخیص مرگ رخ می دهد و جهشGSS با هلسیون در سال ۱۹۸۹ مشخص شد و چند جهش باعث بیماری شده و ایمنی شیمی درمانی باPRPغیر نرمال انواع زوال عقل و میوکلودیوس و کره دائم الرقص و طیفTSE با توصیف بیخوابی مرضی در سال ۱۹۸۶ بررسی که بیماری مرضی خرابی اتونومی را ایجاد اسپونژیوز جهش در کدن ۱۷۸ دارد و جهش ها باعث توصیف بیمای CJDمیشود .که غیر قابل انتقال بوده و TSE به خاطر جهش ژنتیکی و عفونی است.TSE از طریق غذا انتشار یافته و تغییرات در ذرات را ایجاد کرده و غربالگری بادهنده جسد برای اعضا و بافتها مشخص میشود و